談起霍亂弧菌可能很多人都知道是怎么回事，但是談及霍亂卻是人盡皆知的疾病。霍亂大爆發(fā)曾經(jīng)讓很多村莊在地球上消失。而霍亂弧菌是導(dǎo)致霍亂的病原體，正是由于霍亂弧菌的存在才使得霍亂成為烈性傳染病。

一、簡介

弧菌屬中霍亂弧菌引起一種烈性腸道傳染病，發(fā)病急、傳染性強(qiáng)、病死率高，屬于國際檢疫傳染病。

霍亂弧菌包括兩個生物型：古典生物型和埃爾托生物型。這兩種型別除個別生物學(xué)性狀稍有不同外，形態(tài)和免疫學(xué)性基本相同，在臨床病理及流行病學(xué)特征上沒有本質(zhì)的差別。自1817年以來，全球共發(fā)生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍亂弧菌，第七次病原是埃爾托型所致[1]  。

1992年10月在印度東南部又發(fā)現(xiàn)了一個引起霍亂流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍亂在臨床表現(xiàn)及傳播方式上與古典型霍亂完全相同，但不能被01群霍亂弧菌診斷血清所凝集，抗01群的抗血清對0139菌株無保護(hù)性免疫。在水中的存活時間較01群霍亂弧菌長，因而有可能成為引起世界性霍亂流行的新菌株。

二、病理機(jī)制

人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者，主要通過污染的水源或飲食物經(jīng)口傳染。在一定條件下，霍亂弧菌進(jìn)入小腸后，依靠鞭毛的運動，穿過粘膜表面的粘液層，可能藉菌毛作用粘附于腸壁上皮細(xì)胞上，在腸粘膜表面迅速繁殖，經(jīng)過短暫的潛伏期后便急驟發(fā)病。該菌不侵入腸上皮細(xì)胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產(chǎn)生霍亂腸毒素，此毒素作用于粘膜上皮細(xì)胞與腸腺使腸液過度分泌，從而患者出現(xiàn)上吐下瀉，瀉出物呈“米泔水樣”并含大量弧菌，此為本病典型的特征。

霍亂腸毒素本質(zhì)是蛋白質(zhì)，不耐熱，56℃經(jīng)30分鐘，即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強(qiáng)的抗原性。現(xiàn)已能將該毒素高度精制成晶狀，仍保持極強(qiáng)的生物學(xué)活性。

霍亂腸毒素致病機(jī)理如下：毒素由A和B兩個亞單位組成，A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位為毒性單位，其中A1肽鏈具有酶活性，A2肽鏈與B亞單位結(jié)合參與受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用中的轉(zhuǎn)位作用。B亞單位為結(jié)合單位，能特異地識別腸上皮細(xì)胞上的受體。

1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體。霍亂腸毒素作用于腸細(xì)胞膜表面上的受體（由神經(jīng)節(jié)苷脂GM1組成），其B亞單位與受體結(jié)合，使毒素分子變構(gòu)，A精致單位進(jìn)入細(xì)胞，A1肽鏈活化，進(jìn)而激活腺苷環(huán)化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷（cAMP），細(xì)胞內(nèi) cAMP濃度增高，導(dǎo)致腸粘膜細(xì)胞分泌功能大為亢進(jìn)，使大量體液和電解質(zhì)進(jìn)入腸腔而發(fā)生劇烈吐瀉，由于大量脫水和失鹽，可發(fā)生代謝性酸中毒，血循環(huán)衰竭，甚至休克或死亡。

本文介紹了霍亂弧菌的特點以及疾病的特點，對于不了解霍亂弧菌的人來說是一種很好的常識普及。為了保證人體的健康防疫一定要特別注意霍亂弧菌的出現(xiàn)，并且一定要積極抓住霍亂弧菌的生理特點進(jìn)行預(yù)防和免疫。