什么是小兒病毒性心肌炎呢？小兒病毒性心肌炎是一種小兒常見的后天性心臟病，其中部分患兒起病隱匿、長年不愈，可形成擴張型心肌病，預后不良。故如何及時、準確地診斷病毒性心肌炎仍是需要進一步研究的課題.近年來，全國各地報道的小兒病毒性心肌炎的病例有所上升，但重癥病例較少，大多數為輕型病例。

因病毒性心肌炎的病情輕重懸殊，輕者癥狀不明顯，重者如治療不及時甚至會發生死亡，家長非常擔心感冒后引發病毒性心肌炎，長期遷延不愈而轉為慢性心肌炎，甚至其他更嚴重的心臟疾病。病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或彌漫性間質炎癥和纖維變性，溶解或壞死。其臨床表現具有多樣性、多變性和易變性。發病原因很多病毒都可以引起人心肌炎，其中腸道病毒是最常見的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多見，最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

小兒病毒性心肌炎有哪些癥狀呢？新生兒病毒性心肌炎的病初可先有腹瀉、食少等前驅癥狀或突然起病。臨床表現多為非特異癥狀且累及多個臟器或類似重癥敗血癥的表現。據Cherry統計45例，喂奶困難占84%，心臟癥狀81%，呼吸急促75%，發紺72%，發熱70%，咽炎64%，肝脾大53%、雙峰型經過35%，中樞神經系統癥狀27%，出血或黃疸13%，腹瀉8%。據報道，新生兒柯薩奇病毒性心肌炎超聲心動圖表現可呈類似擴張型心肌病，或呈心室壁瘤樣改變。新生兒心肌炎的病情進展迅猛，病死率高，預后差，易有流行傾向。

自1956年首次報道了柯薩奇B病毒引起新生兒心肌炎的流行，南非某醫院嬰兒室內，在1個月左右時間內有10例新生兒發病，10例中5例死亡，3例做了尸檢，心肌以炎癥及壞死為主。伴有多臟器損害。以后在羅得西亞、荷蘭及美國等先后有多次暴發流行。近年我國也有新生兒病毒性心肌炎暴發流行的報道，東北地區某醫院嬰兒室發生新生兒柯薩奇病毒感染發病38例，合并心肌炎14例，其中8例除心肌損傷外伴多臟器受累并有類似重癥敗血癥的臨床表現，死亡8例。病原證實為柯薩奇B3及B5病毒。

小兒病毒性心肌炎究竟是怎么引起的呢？最主要的是病毒感染（95%）  很多病毒都可以引起人心肌炎，其中腸道病毒是最常見的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型多見，其中以柯薩奇B1～B5型最常見；其次有柯薩奇A4、A16型；?？刹《?、11、22病毒感染，是否發病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關。最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

該病的發病機制是什么呢？是否發病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關，發病機制目前研究主要集中兩個方面：

1、免疫機制

美國和日本一些學者研究證實，病毒性心肌炎細胞免疫起主導作用，病毒的局部作用次之，受親心臟性柯薩奇B病毒感染后，脾臟受刺激可產生自家反應性，溶細胞性T淋巴細胞，此種細胞對作為抗原的心肌細胞有自體免疫作用，對已受感染和未受感染的心肌細胞都有溶解作用，引起廣泛病變，細胞壞死嚴重，還可產生病毒特異性溶細胞性T淋巴細胞，病毒感染后，心肌細胞表面有被病毒改變的心肌抗原，由于T淋巴細胞能識別這種抗原，使受染心肌細胞溶解，引起炎癥，以上二種T細胞都是胸腺依賴性T細胞，切除胸腺后，病毒再感染不會發生以上反應，研究還表明同樣親心臟病毒感染，不同個體產生病變程度不同，有的甚至不發生病變，可能與受染者遺傳和體質有關，此外還有的學者證明除T細胞外，還有自然殺傷細胞也參與了心肌細胞的溶解， 1987年首都兒科研究所生化免疫實驗室，在體外培養的小鼠心肌細胞感染柯薩奇病毒，發現病毒和T細胞損傷心肌的機制不同，病毒感染細胞后，在其中復制后釋出，導致細胞自溶和感染擴散;而T細胞是殺傷心肌細胞，破壞病毒復制的場所，最后導致病毒感染的終止，本病在臨床出現心臟癥狀時，多數受染心肌已分離不到病毒，故學者們認為心肌炎時，心肌損傷主要是T細胞介導的自體免疫機制，病毒感染是作為免疫反應的啟動者。

2、自由基的研究

氧自由基是指具有奇數電子的原子和原子團，氧是生物體內最重要的電子受體，在氧化代謝過程中，可產生多種自由基，其性質極為活躍，對組織具有很大破壞性，最常見有3種，是超氧陰離子，過氧化氫，氫氧自由基，正常心肌含有許多酶，可將其隨時清除，主要是超氧化物歧化酶，谷胱甘肽過氧化酶，過氧化物酶等，氧自由基通過對細胞脂質，蛋白質，糖及核酸代謝的影響，使細胞膜失去完整性，結果通透性增加，亞細胞器及核中蛋白質，酶和核酸等破壞，細胞功能受損，細胞破壞，死亡。

既然小兒病毒性心肌炎這么嚴重，那么它有什么治療方法嗎？

1、臥床休息 在急性期至少臥床休息至熱退后3～4周，減少心臟負擔及耗氧量。心臟擴大及并發心力衰竭者，更應絕對臥床休息，病情好轉，心影縮小再開始逐漸活動。

2、鎮靜及鎮痛處理 病人煩躁不安、心前區痛、膚痛及肌痛，應及時處理，可用解痛鎮靜藥，如苯巴比妥、阿司匹林，必要時可注射嗎啡。

3、控制心力衰竭 并發心力衰竭必須及時控制，由于心肌炎對洋地黃制劑極為敏感，易出現中毒現象，故多選用速效及速排的制劑，如毛花苷C或地高辛，劑量應使用有效量的1/2～1/3即可，在急性心力衰竭控制后即可停藥，對慢性心功能不全者多主張長期使用偏小的維持量，直至癥狀及體征明顯改善為止。利尿藥的使用要注意補鉀，防止誘發嚴重心律失常。

4、腎上腺皮質激素 經一般治療后心力衰竭或末梢循環衰竭未能控制及有嚴重心律失常者，可試用腎上腺皮質激素，靜脈滴注氫化可的松每天5～10mg/kg或地塞米松0.3～0.6mg/kg，好轉后改口服潑尼松劑量開始每天1～2mg/kg，1～2周后減量。但在感染早期一般不宜應用，因激素有抑制機體對病毒的免疫力。有些學者提出使用激素治療的指征是：（1）心肌炎發生心源性休克時，可短期使用。（2）心肌炎時新出現的Ⅲ°房室傳導阻滯，短期應用。（3）心肌炎嚴重，其他治療無效，可在嚴密保護下試用，情況好轉后，出院在家繼用，并注意防治感染。

5、免疫抑制藥的使用

在歐洲、美國和日本從20世紀80年代以來使用潑尼松(強的松)加或不加硫唑嘌呤治療病毒性心肌炎，多用于有心力衰竭而用一般治療效果不理想的重病人，治療前后用心內膜心肌活檢隨診，治愈率只有3.17%，好轉加痊愈占42.9%，死亡及惡化占38.1%，可見對重癥合并心衰的心肌炎，用免疫抑制藥治療只能爭取1/2的機會。少數病例長期使用這種藥物往往繼發危及生命的周身感染。

6、維生素C的應用

維生素C有促進心肌病變的恢復、改善心功能、緩解癥狀和糾正心源性休克的作用。劑量為100～200mg/(kg·次)加5%葡萄糖20ml靜脈緩注，1次/d，急性期療程4周。

7、改善心肌代謝藥物

三磷腺苷、輔酶A、細胞色素C，及泛癸利酮等均可應用，1次/d，肌注，亦可靜脈緩滴極化液。

8、心肝寶

可直接作用于心臟改善心肌缺血缺氧的狀態，降低心肌耗氧量，增強心肌耐缺氧能力且具有活化T和B細胞、激活單核吞噬細胞系統及抑制抗體形成作用，劑量：5歲以上4粒/次，3次/d；5歲以下3粒/次，3次/d，根據目前國內學者研究多作為綜合治療中的一種方法，單獨使用效果似不夠理想。

9、 心源性休克治療 急性重癥心肌炎可出現心源性休克，必須進行搶救。

輸液：為了恢復有效循環量，應靜脈輸液，但不可過多過快，防止加重心臟負擔，全天總入量1000～1200ml/m2(每天30～50ml/kg)，其中先給低分子右旋糖酐10ml/kg可在1～2h輸完，改善微循環，預防血栓，而后將余液勻速在22～23h內輸入，有酸中毒者可加5%碳酸氫鈉。

維生素C：每天100～200mg/kg，開始即刻靜推、如注射后血壓上升不穩定，半小時后再重復1次，血壓可漸正常，全天可用3～5次。

升壓藥： ①間羥胺(阿拉明)：為β受體興奮劑，可增強心肌的應激性，收縮力及周圍循環阻力，由于本藥有效作用時間短，故需將藥10～20mg加入10%葡萄糖100ml緩慢靜點，以維持血液有效濃度。 ②多巴胺：為β受體興奮劑，可增加心肌收縮力，對腎及內臟血管擴張作用。對心率無影響。用法：10mg加入10%葡萄糖100ml，以每分鐘1～10μg/kg速度緩緩靜滴。根據病兒血壓調整速度及濃度。

吸氧、糾正心律失常：必要時可用腎上腺皮質激素，地塞米松每天0.2～0.4mg/kg靜點，休克好轉后逐漸減量至停用。 10.對癥治療 煩躁不安時可用鎮靜藥，有感染時可給抗生素。

當自己的小孩子得了病毒性心肌炎了，該如何飲食呢？有哪些飲食原則呢？

1、有營養易消化：病毒性心肌炎患者要調補氣血；飲食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。

2、須少食多餐，不宜進食過飽，尤其晚餐，以免增加心肌負擔，可選用蓮子、大棗、山藥、桂圓、甲魚等。黃梅天氣，病人往往癥狀明顯，可以沙參加玫瑰花，老鴨湯。

3、要多吃富含維生素B，維生素C之品，多吃新鮮蔬菜水果，可用一些食療。黃芪加紅棗；百合加玉米須;蓮子豬心湯。

4、避免油膩刺激性食品，特別是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纖維之品。

5、心肌炎病人盡量保持大便通暢，所以多進食粗纖維之品。

心肌炎患者在飲食上沒有過多的忌口。但要視身體狀況逐漸的進行溫補。溫補指食性溫熱的食物，如牛肉、羊肉、黃鱔、甜食、紅棗、桂圓、荔枝以及蔥姜辛辣的食品等。體弱多病怕冷的女性常吃這類食品可幫助升火，改善怕冷的感覺，從而增強體質?；加行募⊙?、冠心病者，宜服一些人參粉，可以安神強心，降壓通脈。